組下 降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P< 〇. 05);提示使用本發(fā)明藥物后IL-6水平下降，以高劑量組下降 最明顯；中高劑量組與低劑量組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P< 0. 05);但中、高劑量本發(fā)明藥 物組對IL-6影響差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P> 0. 05)。高劑量本發(fā)明藥物組TNF-a、IL-I@水 平較PM2. 5染塵組下降明顯，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。提示高劑量本發(fā)明藥物組對PM2. 5染塵 大鼠肺臟具有保護作用。

[0027] 3、血清中的炎性因子CRP、IL-6、TNF-a含量空白對照組、生理鹽水對照組與 PM2. 5染塵組比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P< 0.05)(見表3、圖7)。提示PM2. 5氣管內(nèi)滴 入導(dǎo)致機體炎性反應(yīng)增加。不同劑量本發(fā)明藥物組大鼠肺血清中炎性指標(biāo)與PM2. 5染塵組 比較結(jié)果顯示(表4、圖8):中、高劑量組IL-6較PM2. 5染塵組下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0. 05);中高劑量組與低劑量組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P< 0. 05)。各不同劑量本發(fā)明 藥物組與PM2. 5染塵組比較CRP水平下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，但各劑量組之間差異無統(tǒng) 計學(xué)意義（P> 0.05)。高劑量本發(fā)明藥物組TNF-a與PM2. 5染塵組比較下降，差異有統(tǒng)計 學(xué)意義（P< 0.05);高劑量本發(fā)明藥物組與低劑量本發(fā)明藥物組比較TNF-a下降，差異有 統(tǒng)計學(xué)意義（P< 0.05)。
[0028] 4、空白對照組、生理鹽水對照組與PM2. 5染塵組肺泡灌洗液中LDH、MDA、GSH-PX 測定比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P< 〇. 〇1)(見表5、圖9、10)。低、中、高劑量本發(fā)明藥物組 肺泡灌洗液中LDH水平較PM2. 5染塵組下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P< 0.05);低、中、高劑量 本發(fā)明藥物組肺泡灌洗液中MDA水平較PM2. 5染塵組下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P< 0. 05); 低、中、高劑量本發(fā)明藥物組肺泡灌洗液中GSH-PX水平較PM2. 5染塵組升高，差異有統(tǒng)計學(xué) 意義（P< 0. 05);(見表 6,圖 11、12)。
[0029] 5、大鼠血清中氧化應(yīng)激指標(biāo)LDH、MDA、SOD和GSH-PX含量測定，PM2. 5染塵組與 生理鹽水對照組、空白對照組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P< 0.05)(見表7,圖13)。不同 劑量本發(fā)明藥物組MDA水平較PM2. 5染塵組下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P< 0.05);高劑量 組LDH水平較PM2. 5染塵組下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P< 0. 05);中、高劑量組GSH-PX水 平較PM2. 5染塵組升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P< 0. 05) ;S0D水平較PM2. 5染塵組增高，但 差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P> 0.05)(見表8,圖14)。
[0030] 6、大鼠肺組織中炎癥因子表達 PM2. 5染塵組肺組織中IL-IP、IL-6、TNF-a較對照組明顯升高；中、高劑量本發(fā)明藥 物組較PM2. 5染塵組下降。見圖15、圖16。圖中對照為生理鹽水對照。
[0031] 7、大鼠肺組織中氧化應(yīng)激相關(guān)因子表達 高劑量本發(fā)明藥物組較PM2. 5染塵組肺組織中H0-1、NRF-2、NQ0-1明顯升高。見圖17、 18。圖中對照為生理鹽水對照。
[0032] 8、大鼠肺組織中纖維化相關(guān)因子的表達 PM2. 5染塵組肺組織中COLlAl、TGF-P、LN較對照組明顯升高，低劑量本發(fā)明藥物組 較PM2. 5染毒組下降不明顯，而中、高劑量本發(fā)明藥物組較PM2. 5染塵組明顯下降。見圖 19、20。圖中對照為生理鹽水對照。
[0033] 9、大鼠肺組織中凋亡相關(guān)基因的表達 PM2. 5染塵組肺組織中BAX、Caspase-3基因的表達增強，中劑量本發(fā)明藥物組較PM2. 5染毒組Caspase-3基因的表達下降不明顯，而小、高劑量本發(fā)明藥物組較PM2. 5染塵 組BAX、Caspase-3基因的表達明顯下降。PM2. 5染塵組肺組織中BCL-2基因表達減少， 而小、中、高劑量組較PM2. 5染塵組BCL-2基因的表達明顯增強。見圖21、22，圖中對照為生 理鹽水對照。
[0034] 結(jié)論 本發(fā)明藥物組合物可以減輕PM2. 5導(dǎo)致的炎性反應(yīng)，減輕PM2. 5導(dǎo)致的氧化應(yīng)激反應(yīng)， 減輕PM2. 5導(dǎo)致的肺組織細(xì)胞凋亡，減輕對肺組織的損傷。
【附圖說明】
[0035] 圖1是空白對照組與生理鹽水對照組肺組織病理切片圖； 圖2是生理鹽水對照組與PM2. 5組肺組織病理切片圖； 圖3是PM2. 5組與藥物中劑量組肺組織病理切片圖； 圖4是PM2. 5組與藥物高劑量組肺組織病理切片圖； 圖5是空白對照組、鹽水對照組及PM2. 5組肺泡灌洗液中炎性指標(biāo)比較； 圖6是不同劑量藥物干預(yù)后對肺組織炎癥指標(biāo)比較； 圖7是空白對照組、鹽水對照組及PM2. 5組血清中炎性指標(biāo)比較； 圖8是不同劑量藥物干預(yù)后對血清炎癥指標(biāo)比較； 圖9是空白對照組、鹽水對照組及PM2. 5組血清中氧化應(yīng)激指標(biāo)比較； 圖10是空白對照組、鹽水對照組及PM2. 5組血清中氧化應(yīng)激（MDA)指標(biāo)比較； 圖11是空白對照組、鹽水對照組及PM2. 5組血清中氧化應(yīng)激（LDH)指標(biāo)比較； 圖12是不同劑量藥物干預(yù)后血清中氧化應(yīng)激指標(biāo)比較； 圖13是空白對照組、鹽水對照組及PM2. 5組肺泡灌洗液中氧化應(yīng)激指標(biāo)比較； 圖14是不同劑量藥物干預(yù)后肺泡灌洗液中氧化應(yīng)激指標(biāo)比較； 圖15是大鼠肺組織中炎癥因子表達； 圖16是不同劑量藥物干預(yù)后大鼠肺組織中炎癥因子表達； 圖17是大鼠肺組織中氧化應(yīng)激相關(guān)因子表達； 圖18是不同劑量藥物干預(yù)后大鼠肺組織中氧化應(yīng)激相關(guān)因子表達 圖19是大鼠肺組織中纖維化相關(guān)因子表達； 圖20是不同劑量藥物干預(yù)后大鼠肺組織中纖維化相關(guān)因子表達； 圖21是大鼠肺組織中凋亡相關(guān)基因表達； 圖22是不同劑量藥物干預(yù)后大鼠肺組織中凋亡相關(guān)基因表達。
【具體實施方式】
[0036] 實施例1 : 原料藥配方為： 連翹255g金銀花255g板藍(lán)根255g大黃51g廣藿香85g 綿馬貫眾255g紅景天85g薄荷腦7. 5g蜜麻黃85g炒苦杏仁85g魚腥草255g甘草85g石膏255g 制備方法為： (1) 按照上述處方稱取中藥材，凈選； (2) 廣藿香碎斷，加8倍量水提取揮發(fā)油，提油時間4小時，收集揮發(fā)油，備用；提取液 過濾后，殘渣棄去，濾液備用； (3) 連翹、麻黃、魚腥草、大黃，用6倍量70%的乙醇提取2次，第一次2小時，第二次 1. 5小時，提取液合并過濾，回收乙醇，濾液備用； (4) 金銀花、石膏、板藍(lán)根、綿馬貫眾、甘草、紅景天，加7倍量水煎煮至沸，加入苦杏仁 煎煮2次，第一次1. 5小時，第二次1小時，提取液合并過濾，所得濾液與步驟（2)廣藿香提 油后的濾液合并，濃縮成在60°C時測定相對密度為1. 10的清膏，加乙醇，調(diào)節(jié)至醇濃度為 70%，冷藏放置24小時，過濾，回收乙醇至無醇味，所得濾液與步驟（3)所得醇提液合并，濃 縮至在60°C時測定相對密度為1. 15的清膏，噴霧干燥，得干膏粉，備用； (5) 將步驟（4)所得干膏粉加入淀粉138克，用85%乙醇制粒； (6) 將薄荷腦、步驟（2)所得揮發(fā)油加入乙醇溶解，噴入步驟（5)所得顆粒，密閉，混 勻，裝入1000粒膠囊，即