專利名稱：一種促進神經(jīng)損傷修復(fù)的藥物組合物及其應(yīng)用的制作方法
技術(shù)領(lǐng)域：
本發(fā)明屬于醫(yī)藥保健品領(lǐng)域，涉及一種促進神經(jīng)損傷修復(fù)的藥物組合物及其應(yīng)用。
背景技術(shù)：
20世紀60年代，科學(xué)家首先證實哺乳動物的中樞神經(jīng)系統(tǒng)具有某種內(nèi)源性修復(fù)的特性，在成年大腦和脊髓的神經(jīng)元軸突及主要分支在某種程度的損傷后可以修復(fù)，在成年鳥類、非靈長類和人類的大腦中新的神經(jīng)元出生的現(xiàn)象稱之為神經(jīng)修復(fù)。神經(jīng)修復(fù)藥是指那些通過直接作用于人或動物腦內(nèi)的神經(jīng)干細胞促進神經(jīng)元修復(fù)、具有能使腦內(nèi)神經(jīng)元增加的作用的藥劑，該神經(jīng)修復(fù)藥可作為神經(jīng)變性或伴隨損傷引起的神經(jīng)疾病的治療藥使用。 至今針對脊髓損傷治療的藥物有許多，但只有甲潑尼龍被肯定了治療脊髓損傷的效果而大量應(yīng)用。其余有很多藥物還處于試驗階段，基于基礎(chǔ)研究脊髓損傷機制的深入，不斷有新藥或老藥被證明治療實驗性脊髓損傷有效，但由于種種原因卻難以進入臨床驗證，故新藥不少，卻難以廣泛應(yīng)用于臨床，大多數(shù)藥物只針對脊髓損傷的某一環(huán)節(jié)產(chǎn)生作用，而脊髓損傷涉及多種損傷環(huán)節(jié)及機制，故這些新藥效果有限，脊髓損傷后特有的治療窗口期特點也影響了藥物研制，目前治療脊髓損傷趨向于聯(lián)合應(yīng)用各種藥物，其療效比單用一種藥物方法要好。在促進神經(jīng)修復(fù)因子的研究中，報告最早、唯一闡明分子結(jié)構(gòu)的神經(jīng)細胞調(diào)節(jié)因子是神經(jīng)生長因子(NGF)。同時，研究較為集中的還有神經(jīng)節(jié)苷脂，堿性成纖維細胞生長因子(bFGF)，分別被證明有不同程度的促神經(jīng)生長作用。目前以單因子的研究和應(yīng)用為主，但上述因子對神經(jīng)修復(fù)的作用非常有限，療效不確定，價格昂貴，難以在臨床推廣應(yīng)用。國外目前在臨床上研究與應(yīng)用的神經(jīng)生長因子及神經(jīng)管養(yǎng)因子的替代物與誘生劑等進展緩慢，至今沒有一種可靠的促進神經(jīng)修復(fù)的藥物。因此，如何促進神經(jīng)損傷后的修復(fù)，恢復(fù)其功能已日益成為研究的重點。急性脊髓炎(acute myelitis)是指脊髓的一種非特異性炎性病變，多發(fā)生在感染之后，炎癥常累及幾個髓節(jié)段的灰白質(zhì)及其周圍的脊膜、并以胸髓最易受侵而產(chǎn)生橫貫性脊髓損害癥狀。臨床表現(xiàn)以病損平面以下的肢體癱瘓、傳導(dǎo)束性感覺障礙和尿便障礙為特征。急性脊髓炎的早期治療，精心護理，早期康復(fù)訓(xùn)練對于預(yù)后十分重要。而受累脊髓節(jié)段位置是影響療效的主要因素之一。脊髓節(jié)段由較低節(jié)段逐步向上發(fā)展，治療效果較差。目前治療主要包括一是免疫抑制治療，主要為皮質(zhì)類固醇激素、免疫球蛋白等；其次為對癥治療，主要是營養(yǎng)神經(jīng)、抗感染及支持療法。但現(xiàn)有的治療方法由于其副作用大，療效不顯著而限制了其應(yīng)用。氨基酸是構(gòu)成生物體蛋白質(zhì)并同生命活動有關(guān)的最基本的物質(zhì)，是在生物體內(nèi)構(gòu)成蛋白質(zhì)分子的基本單位，與生物的生命活動有著密切的關(guān)系。它在抗體內(nèi)具有特殊的生理功能，是生物體內(nèi)不可缺少的營養(yǎng)成分之一。其在人體內(nèi)通過代謝可以發(fā)揮下列一些作用①合成組織蛋白質(zhì)變成酸、激素、抗體、肌酸等含氨物質(zhì)；③轉(zhuǎn)變?yōu)樘妓衔锖椭?；@氧化成二氧化碳和水及尿素，產(chǎn)生能量。L-鳥氨酸是非蛋白氨基酸，在生物體內(nèi)主要參與尿酸循環(huán)，對于體內(nèi)氨態(tài)氮的排出有重要作用，與門冬氨酸合同可以增強肝臟排毒功能，迅速降低血氨，促進肝細胞自身的修復(fù)和再生，因此，氨基酸在人體中的存在，不僅提供了合成蛋白質(zhì)的重要原料，而且對于促進生長，進行正常代謝、維持生命提供了物質(zhì)基礎(chǔ)。如果人體缺乏或減少其中某一種，人體的正常生命代謝就會受到障礙，甚至導(dǎo)致各種疾病的發(fā)生或生命活動終止，具有營養(yǎng)神經(jīng)，促進酶代謝，促進神經(jīng)遞質(zhì)生成，細胞功能恢復(fù)。B族維生素是水溶性維生素，包括維生素B1、維生素B2、維生素B6、維生素B12、煙酸、泛酸、葉酸等，是推動體內(nèi)代謝，把糖、脂肪、蛋白質(zhì)等轉(zhuǎn)化成熱量時不可缺少的物質(zhì)。它們具有協(xié)同作用，調(diào)節(jié)新陳代謝，維持皮膚和肌肉的健康，增進免疫系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)功能，促進細胞生長和分裂，有助于神經(jīng)功能 的修復(fù)。維生素B1對神經(jīng)組織和精神狀態(tài)有良好的影響，能夠保持精神警覺和情緒穩(wěn)定，促進血液循環(huán)，輔助鹽酸制造，血流形成，糖類代謝，有助于人體感知，并使腦功能發(fā)揮到最佳狀態(tài)；對能量代謝、生長、食欲、學(xué)習能力均起著積極的作用。維生素B12儲于肝臟中，但是很容易通過尿液排除體外。維持身體正常生長和紅血球生長，有助于維持神經(jīng)系統(tǒng)健康。B6可能是所有維生素B族中最重要的一種。人體的肌肉里含有全身70% 80%的B60 B6在蛋白、脂質(zhì)和碳水化合物的代謝中發(fā)揮著關(guān)鍵的作用。所以，大量損耗B6的人會出現(xiàn)包括氨基酸代謝紊亂。維生素B6是機體內(nèi)許多重要酶系統(tǒng)的輔酶，參與氨基酸的脫羧作用、色氨酸的合成、含硫氨基酸的代謝和不飽和脂肪酸的代謝等生理過程，是動物正常發(fā)育、細菌和酵母繁殖所必需的營養(yǎng)成分。另外，維生素B6還是一種天然的利尿劑，利尿就能解毒，靜脈輸入維生素B65g，大約能利出尿液380ml左右。維生素B6是人體氨基酸代謝、神經(jīng)遞質(zhì)Y-氨基丁酸(GABA)和谷氨酸(Glu)的輔酶，現(xiàn)已知肝臟有60多種酶需要維生素B6參與，在促進機體正常酶代謝方面起到十分重要的作用。維生素B6能夠保持神經(jīng)遞質(zhì)Y-氨基丁酸(GABA)和谷氨酸(Glu)的水平，另外，維生素B6在體內(nèi)的半衰期短，很快就排出體外。脊髓損傷后內(nèi)源性抗氧化劑，如維生素C，E等明顯減少或耗竭。維生素C兼有抗炎及抗氧化作用，其相對分子質(zhì)量較小能直接進入細胞內(nèi)，直接或間接清除氧自由基，阻斷脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，維生素C還能通過恢復(fù)維生素E的活性發(fā)揮抗氧化作用。它能促進骨膠原的生物合成，利于組織創(chuàng)傷口的更快愈合；促進氨基酸中酪氨酸和色氨酸的代謝，延長肌體壽命；增強肌體對外界環(huán)境的抗應(yīng)激能力和免疫力。改善鐵、鈣和葉酸的利用；改善脂肪和類脂特別是膽固醇的代謝，預(yù)防心血管病。EPC-Kl是近來合成的維生素C與維生素E衍生物，它能獨立清除水溶性及脂溶性自由基。Katoh等在大鼠脊髓損傷模型中運用EPC-Kl后能明顯阻止脊髓損傷后脂質(zhì)過氧化反應(yīng)及清除自由基(水溶性+脂溶性)，從而到達保護損傷脊髓的作用。

發(fā)明內(nèi)容
本發(fā)明的目的是提供一種促進神經(jīng)損傷修復(fù)的藥物組合物，該藥物組合物是針對脊髓疾病患者設(shè)計的一種以復(fù)方氨基酸和維生素的組合物，它能促進神經(jīng)修復(fù)，使病變節(jié)段以下神經(jīng)、肌肉等功能大部分或全部恢復(fù)正常，生活基本上能自理。本發(fā)明另一個目的是提供上述藥物組合物的用途。
本發(fā)明的目的是通過下列技術(shù)方案實現(xiàn)的一種促進神經(jīng)修復(fù)的藥物組合物，每單位該藥物組合物含有L_鳥氨酸0. 5"8g,天冬氨酸I飛g，精氨酸3 10g，維生素B63 10g，其余可為輔料和/或其他成分。所述的藥物組合物，每單位該藥物組合物中還含有下列物質(zhì)中的一種或多種異亮氨酸，亮氨酸，賴氨酸，蛋氨酸，苯丙氨酸，蘇氨酸，色氨酸，纈氨酸，組氨酸，甘氨酸，丙氨酸，脯氨酸，天冬酰胺，半胱氨酸，谷氨酸，絲氨酸，酪氨酸，維生素B1,維生素B2,泛酸，生物素，葉酸，維生素B12,維生素C。所述的藥物組合物，每單位該藥物組合物中氨基酸的用量分別是異亮氨酸3^10g,亮氨酸5 15g,賴氨酸3 10g,蛋氨酸0. 5 3g,苯丙氨酸0. 5 3g,蘇氨酸3 10g,色氨酸0. 5^3g,纈氨酸5 15g，組氨酸3 8g，甘氨酸3 8g，丙氨酸3 10g，脯氨酸3 8g，天冬酰胺
0.l 3g，半胱氨酸0. l 3g，谷氨酸Tl0g，絲氨酸0. 5飛g，酪氨酸0. r3g ；B族維生素的用量分別是=VitB1 I 2mg, VitB2 I 2mg,泛酸 3 5mg,生物素 0. I 0. 2mg,葉酸 0. I 0. 4mg, VitB122 6iig;VitC I 3g。所述的藥物組合物，該藥物組合物含有維生素B族中的任意一種或多種與維生素C的組合，以維生素C和維生素B6復(fù)方尤佳。所述的藥物組合物，該藥物組合物還含有適量的5%葡萄糖氯化鈉注射液或0. 9%氯化鈉注射液。所述的藥物組合物，該藥物組合物的劑型為藥劑學(xué)上任意一種劑型，優(yōu)選劑型為顆粒劑、片劑、膠囊劑或注射劑。所述的藥物組合物在制備促進神經(jīng)修復(fù)的藥物和/或保健品中的應(yīng)用。所述的應(yīng)用，促進神經(jīng)修復(fù)的藥物為脊髓損傷治療藥物。所述的應(yīng)用，其中脊髓損傷疾病為急性脊髓炎。本發(fā)明的有益效果本發(fā)明藥物組合物以氨基酸和維生素為原料，經(jīng)科學(xué)配伍，既能為患者提供營養(yǎng)支持，增強機體免疫力，又能營養(yǎng)神經(jīng)，促進酶代謝，促進神經(jīng)遞質(zhì)生成，細胞功能恢復(fù)。與現(xiàn)有治療脊髓損傷性疾病的藥物相比具有療效確切，副作用小等優(yōu)點。對于臨床繼發(fā)脊髓炎病人在綜合治療基礎(chǔ)上采用復(fù)方氨基酸聯(lián)用大劑量B6新療法確有利尿、解毒、抗氧化、減少滲出、促進機體酶代謝、保護大腦及神經(jīng)系統(tǒng)功能的功效。維生素B1和B6作為多種神經(jīng)介質(zhì)合成的輔酶，又具有特殊的神經(jīng)調(diào)節(jié)功能，同時口服易吸收，毒副作用極低，鑒于上述特點，將其開發(fā)研制成為一類新型的神經(jīng)疾病神經(jīng)營養(yǎng)和保護藥物具有廣闊的應(yīng)用前景。本發(fā)明組合物的藥理學(xué)實驗及臨床觀察情況實驗一藥物組合物對大鼠脊髓損傷后神經(jīng)修復(fù)和運動功能的影響I.實驗材料及方法I)造模及給藥方法選用60只清潔級標準成年健康Wistar大鼠，雌雄不限，體重25(T300g，1%戊巴比妥鈉(50mg/kg)腹腔注射麻醉，俯臥位固定，無菌條件下顯露TfTlO椎板棘突，切除椎板，暴露硬脊膜，重物墜落法(IOgX 4cm)制作脊髓損傷模型。脊髓損傷模型制作成功的標準為打擊后脊髓組織水腫，硬膜下充血，出血，且術(shù)后24h行為學(xué)檢查BBB(Basso-Beattie-Bresnahan)評分< I分。術(shù)后及時止血、縫合，加強保暖和防感染等護理，每天按摩膀胱兩次，并且碘伏消毒會陰部，直至膀胱功能恢復(fù)。取造模成功大鼠60只隨機分為2組生理鹽水組，藥物組合物治療組，治療組術(shù)后于腹腔給予藥物組合物注射液2mL/kg，每日I次，連續(xù)4周。生理鹽水組腹腔注射同體積生理鹽水。本實驗采用本發(fā)明組合物按實施例3制備。2)斜板試驗將大鼠頭朝左橫放在改良Rivlin斜板上，從水平位置起逐漸增大角度，以動物能夠在板上停留5s而不跌落的最大角度作為評分標準，重復(fù)3次取其平均值作為最終結(jié)果。2組分別在術(shù)后ld、2d、3d、lw、2w、3w和4w進行。3) BBB運動評分采用雙盲法對2組大鼠進行運動功能評分，將動物置于平坦不滑，光線充足的桌面上觀察后肢各關(guān)節(jié)活動狀況，并對其運動功能評分，大鼠在損傷前評分一次，然后在造模后的ld、2d、3d、lw、2w、3w和4w分別評分,共檢測3次,取均值,評分主要體現(xiàn)運動功能的恢復(fù)，正常大鼠可評最高分(21分)，損傷最嚴重的大鼠為0分。4)組織取材及切片制備兩組大鼠分別于術(shù)后3個時間點(l，48，72h)，麻醉動物，經(jīng)左心室灌注肝素生理鹽水約200mL直至流出澄清液，再使用4%多聚甲醛約200mL灌洗固定，取損傷為中心的長約8mm脊髓組織，用4%多聚甲醛固定24h，常規(guī)石蠟包埋，連續(xù)切片， 每個樣本切片25張，片厚5 ii m，常規(guī)蘇木精-伊紅染色。5)免疫組織化學(xué)染色采用Super Picture免疫組織化學(xué)染色檢測NF表達。NF-抗的工作濃度為1:400，即用型第2代免疫組化廣譜試劑盒Super PicTure (Mouse/RabbitKIT)，Zymed分裝。DAB顯色試劑盒(DAB-0031)。光學(xué)顯微鏡下觀察染色結(jié)果，免疫陽性細胞呈棕黃色或棕褐色著色。每張切片在400倍光學(xué)顯微鏡下選10個不同視野，采用病理圖像分析儀，Leica Qffin圖像分析軟件，對同一批染色的切片，先根據(jù)染色的灰度定下同一標準，根據(jù)染色的底色計算出神經(jīng)絲蛋白(NF)的平均灰度值?；叶戎悼砷g接反映細胞蛋白的表達活性，灰度值越大，表達活性越低，灰度值越小，表達活性越高。2.主要觀察指標大鼠運動功能、脊髓病理組織學(xué)觀察、NF染色陽性細胞灰度測定。3.實驗結(jié)果I)各組大鼠脊髓組織學(xué)觀察造模72h后，病理檢查結(jié)果表明，對照組大鼠脊髓組織結(jié)構(gòu)紊亂，有較多片狀出血及出血壞死后形成的囊腔，神經(jīng)細胞腫脹較明顯，并有大量炎細胞聚集，有的神經(jīng)細胞無法辨認，灰白質(zhì)界限不清，中央管部分消失或偏位，脊髓邊緣粘連。用藥組大鼠脊髓組織結(jié)構(gòu)一般清晰，出血、壞死程度較輕，形成囊腔少，神經(jīng)細胞腫脹不明顯，炎細胞浸潤數(shù)量較少，神經(jīng)細胞豐富，白質(zhì)區(qū)水腫，脊髓皮質(zhì)區(qū)邊緣不清。2) NF 的表達脊髓損傷后脊髓組織神經(jīng)細胞的NF表達隨時間發(fā)展逐漸增強，在脊髓前角運動神經(jīng)元最早出現(xiàn)，而在脊髓后角神經(jīng)元出現(xiàn)較晚。在形態(tài)學(xué)方面，神經(jīng)元的胞體和胞核均有增大。藥物組合物治療組在傷后Ih即可見NF表達增加，至72h仍可見其高表達，在各時間點藥物組合物治療組的NF表達水平均高于生理鹽水組，藥物組合物治療組的NF灰度值與生理鹽水組相比較，差異有顯著性(P < 0. 05)。見表I。表I兩組不同時間損傷區(qū)周圍脊髓NF染色陽性細胞灰度值士S')IBSlJIh48h72h
水 HI. 231.42 x 6iM193.37x4,201S9,4I±4J6
藥物治療紐I 190.32x428* I85J4x5Ji *175.80±(>.65**與生理鹽水組比較P < 0. 053)各組大鼠行為學(xué)變化兩組大鼠造模前BBB評分均為21分，造模后見雙下肢全癱，全部出現(xiàn)尿潴留，脊髓休克表現(xiàn)，前3天評分較低，但隨著時間的延長，大鼠脊髓功能逐漸恢復(fù)，其后肢肌力不斷增強，傷后7天兩組都有所升高，治療組與生理鹽水組相比有顯著性差異(P < 0.05)。術(shù)后 斜板試驗結(jié)果表明，損傷后3天起，斜板最大角度兩組均有上升，但差異性不明顯，7天后用藥組和對照組比較有明顯差異性P < 0. 05 (見表2，表3)。說明藥物組合物注射液能明顯促進受傷后脊髓神經(jīng)功能的恢復(fù)。表2各組大鼠受傷后不同時間段斜板試驗結(jié)果(.r±.v )
In]句照_
Icl26JS土 2.9630.S2 土 2J2
2d28,42± 1.9832.68土3,23
3d30,28+± 2.4336.53+ 2,35
Iw33.74± 2.824I,KI± 4J2'
2w3又5<>士 5.364.VM 士 4.76*
3w42.67士 5J453.65士
4w45.31 +士 5」256.19 士 6.25 *注*與對照組比較P < 0. 05表3各組大鼠受傷后BBB評分結(jié)果
損IlHI—時問禮f圓川藥fl!
Id0Cl
2d}.24± 0.821.42± 0.57
3d3,03 ± 0,814,0+7土 1,42
Iw5.29 X 1.68S.3S+: 133*
2\\8.24± I 581134 ± 1.65士
3\v10.59± 1.8615^81 ± 2.63*
4wI2.68±Ij691823121(
注*與對照組比較P < 0. 05實驗二 臨床觀察實驗I、病例選入標準按2002年橫貫性脊髓炎聯(lián)合研究小組(transv Workinggr0 up,即TMcwG)提出的急性脊髓炎診斷標準(I)由于脊髓損傷所導(dǎo)致的進行性的感覺、運動、尿便障礙；(2)有雙側(cè)受累的癥狀或體征(不一定要雙側(cè)對稱)；(3)有確切的感覺平面；
(4)通過影像學(xué)檢查除外脊髓受壓；(5)腦脊液中細胞增多證明炎癥反應(yīng)，如果沒有炎癥反應(yīng)，有MRI上的表現(xiàn)并且細胞數(shù)在(2 7)*106/L也符合診斷；(6)病情進展在4h至21d達高峰；(7)排除以下診斷脊髓血管病，血清學(xué)檢查或臨床證實為結(jié)締組織病，梅毒、HIV、淋巴瘤、HTLV21，支原體感染或特殊病毒(如HSV，VZV等)異常所致脊髓炎頭部MRI異常，診斷為多發(fā)性硬化，曾經(jīng)診斷為視神經(jīng)炎。急性脊髓炎分期參考TMCWG提出的標準按病程進展分為急性期、恢復(fù)期急性期發(fā)病3周以內(nèi)；恢復(fù)期發(fā)病3周以后。2、研究方法本組30例急性脊髓炎患者均依據(jù)臨床表現(xiàn)、腦脊液、MR臉查證實。病變定位于胸段18例、腰段6例、頸段5例、骶段I例。治療組15例，男9例，女6例，年齡16飛8歲，應(yīng)用常規(guī)量的皮質(zhì)類固醇激素治療，同時給予本發(fā)明的藥物組合物(按實施例5制備)治療。對照組15例，男8例，女7例，年齡19 72歲，應(yīng)用常規(guī)量的皮質(zhì)類固醇激素治療；兩組給予藥物治療的同時均給予營養(yǎng)神經(jīng)、對癥支持等治療，加強護理，防治并發(fā)癥。3、療效指標癱瘓肢體肌力改善2級的時間；括約肌功能恢復(fù)時間；可自行下地行走的時間4、療效判斷治愈從癱瘓恢復(fù)至獨立行走和大小便功能良好；顯效從癱瘓恢復(fù)至持物能走；好轉(zhuǎn)經(jīng)治療后肌力和膀胱功能有進步，但不能行走或自行小便；無效或加重癥狀及體征無改善或加重，死亡。5、結(jié)果治療組治愈5例,顯效6例,好轉(zhuǎn)3例,無效I例,死亡0例；對照組治愈2例,顯效4例，好轉(zhuǎn)6例，無效2例，死亡I例，本發(fā)明治療組神經(jīng)功能恢復(fù)時間明顯小于對照組，治愈率、顯效率明顯高于對照組，差異有顯著性(見表1，表2)。兩組在治療期間均未見并發(fā)癥，也無不適反應(yīng)，生命體征，肝、腎功能等生化指標及心電圖均無異常。表I療效與治療方法的關(guān)系
權(quán)利要求
1.一種促進神經(jīng)修復(fù)的藥物組合物，其特征在于每單位該藥物組合物含有L-鳥氨酸O.5^8g,天冬氨酸I飛g，精氨酸3 10g，維生素B63 10g，其余可為輔料和/或其他成分。
2.根據(jù)權(quán)利要求I所述的藥物組合物，其特征在于每單位該藥物組合物中還含有下列物質(zhì)中的一種或多種異亮氨酸，亮氨酸，賴氨酸，蛋氨酸，苯丙氨酸，蘇氨酸，色氨酸，纈氨酸，組氨酸，甘氨酸，丙氨酸，脯氨酸，天冬酰胺，半胱氨酸，谷氨酸，絲氨酸，酪氨酸，維生素B1,維生素B2,泛酸，生物素，葉酸，維生素B12,維生素C。
3.根據(jù)權(quán)利要求2所述的藥物組合物，其特征在于每單位該藥物組合物中氨基酸的用量分別是異亮氨酸3 10g，亮氨酸5 15g，賴氨酸3 10g，蛋氨酸O. 5^3g,苯丙氨酸O. 5^3g,蘇氨酸3 10g，色氨酸O. 5^3g,纈氨酸5 15g，組氨酸3 8g，甘氨酸3 8g，丙氨酸3 10g，脯氨酸3 8g，天冬酰胺O. Γ3δ,半胱氨酸O. Γ3δ,谷氨酸3 10g，絲氨酸O. 5飛g，酪氨酸O. Hg ；B族維生素的用量分別是VitB1 r2mg, VitB2 I 2mg，泛酸T5mg，生物素O. I O. 2mg，葉酸O.Γ0. 4mg, VitB12 2^6 μ g ；VitC I 3g。
4.根據(jù)權(quán)利要求I所述的組合物，其特征在于該組合物含有維生素B族中的任意一種或多種與維生素C的組合，以維生素C和維生素B6復(fù)方尤佳。
5.根據(jù)權(quán)利要求f4所述的任一藥物組合物，其特征在于該藥物組合物還含有適量的5%葡萄糖氯化鈉注射液或O. 9%氯化鈉注射液。
6.根據(jù)權(quán)利要求f4所述的任一藥物組合物，其特征在于該藥物組合物的劑型為藥劑學(xué)上任意一種劑型，優(yōu)選劑型為顆粒劑、片劑、膠囊劑或注射劑。
7.根據(jù)權(quán)利要求f4所述的任一藥物組合物在制備促進神經(jīng)修復(fù)的藥物和/或保健品中的應(yīng)用。
8.根據(jù)權(quán)利要求7所述的應(yīng)用，其特征在于促進神經(jīng)修復(fù)的藥物為脊髓損傷治療藥物。
9.根據(jù)權(quán)利要求8所述的應(yīng)用，其特征在于脊髓損傷疾病為急性脊髓炎。
全文摘要
本發(fā)明屬于醫(yī)藥保健品領(lǐng)域，涉及一種促進神經(jīng)損傷修復(fù)的藥物組合物及其應(yīng)用。每單位該藥物組合物含有L-鳥氨酸0.5~8g，天冬氨酸1~5g，精氨酸3~10g，維生素B63~10g，其余可為輔料和/或其他成分。本發(fā)明的藥物組合物可顯著促進脊髓神經(jīng)功能的修復(fù)，可用于制備神經(jīng)損傷修復(fù)的藥物，尤其是對急性脊髓炎有很好療效。
文檔編號A23L1/305GK102772407SQ20121027272
公開日2012年11月14日 申請日期2012年8月1日 優(yōu)先權(quán)日2012年8月1日
發(fā)明者萬紅貴, 岳茂興, 黃彤舸 申請人:萬紅貴, 岳茂興, 黃彤舸